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转移RNA可能是治疗周围神经病变的新药

导读 由 Radboud 大学 Donders 研究所的 Erik Storkebaum 领导的一组科学家破译了一种形式的 Charcot-Marie-Tooth (CMT) 周围神经病变

音频解说

由 Radboud 大学 Donders 研究所的 Erik Storkebaum 领导的一组科学家破译了一种形式的 Charcot-Marie-Tooth (CMT) 周围神经病变的分子机制。这种疾病会影响运动神经和感觉神经。这一科学突破为这种不治之症提供了一种新的治疗方法。他们的研究结果将于9 月 3 日发表在《科学》杂志上。

Storkebaum 和他的团队研究的 CMT 亚型发生在 100,000 人中,使其成为一种相当罕见的疾病。到目前为止,科学家们一直不确定这种疾病的分子机制,也没有有效的药物可用。

在患有这种疾病的患者中,运动神经和感觉神经都会受到影响,导致肌肉无力和感觉障碍。“这种疾病会导致感觉丧失,例如在脚底下,以及肌肉无力,以及由于高步态和足部畸形。这种疾病进展缓慢但稳定,患者经常坐在轮椅上,”首席研究员 Erik Storkebaum 说。

六个基因的突变

编码 tRNA 合成酶的六个基因的突变导致 Charcot-Marie-Tooth (CMT)。tRNA 合成酶将氨基酸(蛋白质的组成部分)与其转移 RNA (tRNA) 结合,这是蛋白质生产中必不可少的第一步。在他们的研究中,科学家们表明,一种此类 tRNA 合成酶(甘氨酰-tRNA 合成酶)的 CMT 突变版本仍然可以结合其 tRNA,但随后无法释放它。

这种对甘氨酰 tRNA 的“捕获”耗尽了细胞中这种 tRNA 的供应,导致甘氨酰 tRNA 向核糖体(制造蛋白质的分子机器)的输送不足。因此,当核糖体到达氨基酸甘氨酸的密码子时,它就会停止产生蛋白质。这会破坏蛋白质的产生并引起细胞应激反应。

科学家们表明,在转基因动物中增加甘氨酰 tRNA 的数量可以防止外周神经病变和果蝇和 CMT 小鼠模型中由甘氨酰 tRNA 合成酶突变引起的蛋白质合成中断。因此,增加这种形式的 CMT 患者的甘氨酰-tRNA 水平可以作为这种不治之症的新疗法。

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